ASKEP TUMOR beserta Pathway

Kita langsung pada pembahasannya ya ^^.....Check this out.....

TINJAUAN TEORI

 

2.1  Anatomi Fisiologi Otak

Otak terletak di dalam rongga kranium tengkorak. Otak berkembang dari sebuah tabung yang mulanya memeperlihatkan tiga gejala pembesaran. Otak awal, yang disebut otak depan, otak tengah, dan otak belakang. Otak depan, menjadi belahan otak (hemisperium cerebri), korpus striatum dan talami (talamus dan hipotalamus). Otak tengah (diencepalon). Otak belakang, tersusun atas pons varolii, medulla oblongata, serebellum. Ketiga bagian dari otak belakang inilah yang disebut dengan batang otak.

Serebrum mengisi bagian depan dan atas rongga tengkorak. Yang masing-masing disebut fosa kranialis anterior dan fosa kranialis tengah. Serebrum terdiri dari dua belahan (hemisfer) besar sel saraf (substansi kelabu) dan serabut saraf (substansi putih). Lapisan luar substansi kelabu disebut korteks. Kedua hemisfer otak itu dipisahkan oleh celah yang dalam, tapi bersatu kembali pada bagian bawahnya melalui korpus kolosum, yaitu massa substansia putih yang terdiri dari serabut saraf. Disebelah bawahnya lagi terdapat kelompok-kelompok substansia kelabu atau ganglia basalis.

Fisura-fisura dan sulkus-sulkus membagi hemisfer otak menjadi beberapa daerah. Kortex serebri bergulung-gulung dan terlipat secara tidak teratur, sehingga memungkinkan luas permukaan substansia kelabu bertambah. Lekukan diantara gulungan-gulungan itu disebut sulkus, dan sulkus yang paling dalam membentuk fisura longitudinalis dan lateralis. Fisura-fisura dan sulkus-sulkus ini membagi otak dalam beberapa daerah atau ”lobus” yang letaknya sesuai dengan tulang yang berada di atasnya, seperti lobus frontalis, temporalis, parietalis, dan oksipitalis.

Kortex serebri terdiri dari banyak lapisan sel saraf yang adalah substansi kelabu serebrum. Kortex serebri ini tersusun dalam banyak gulungan-gulungan dan lipatan yang tidak teratur dan dengan demikian menambah daerah permukaan korteks serebri, persis sama seperti melihat sebuah benda yang justru memperpanjang jarak sampai titik ujungnya yang sebenarnya. Substansia putih terletak agak lebih dalam dan terdiri atas serabut saraf milik sel-sel pada kortex.

Sebagaimana telah diuraikan di depan, beberapa kelompok kecil substansi kelabu yang disebut ganglia atau nuklei basalis, terbenam dalam massa sunstansi putih pada setiap hemisfer otak. Dua dari antaranya adalah nukleus kaudatus dan nukleus lentiformis, dan keduanya bersama membentuk korpus striatum. Struktur lain berhubungan erat dengan massa substansi kelabu yang lain, yaitu talamus yang terletak di tengah- tengah struktur itu.

Kapsula interna terbentuk oleh berkas-berkas serabut motorik dan sensorik yang menyambung kortex serebri dengan batang otak dan sumsum tulang belakang. Pada saat melintasi pulau-pulau substansi kelabu, berkas-berkas saraf ini berpadu sama lain dengan eratnya. Trombosis arteri yang melayani kapsula interna, dapat menimbulkan kerusakan pada salah satu sisi tubuh (hemiplegia). Kerusakan serebrovaskuler seperti itu disebut ”stroke”.

Batang Otak terdiri dari otak tengah (midbrain), pons varolli, dan medulla oblongata.

Otak Tengah merupakan bagian atas batang otak. Aqueductus serebri yang menghubungkan ventrikel ketiga dan keempat melintasi melalui otak tengah ini. Otak tengah mengandung pusat-pusat yang megendalikan keseimbangan dan geraka-gerakan mata.

Pons varoli merupakan bagian tengah batang otak dan karena itu memiliki jalur lintas naik dan turun seperti pada otak tengah. Selain itu juga terdapat banyak serabut yang berjalan menyilang pons untuk menghubungkan kedua lobus serebellum dan menghubungkan serebellum dengan kortex serebri.

Medulla oblongata membentuk bagian bawah batang otak serta menghubungkan pons dengan sumsum tulang belakang. Medulla oblongata terletak dalam frosa kranilis posterior dan bersatu dengan sumsum tulang belakang tepat di bawah foramen magnum tulang oksipital.

Serebelum adalah bagian terbesar dari otak belakang. Serebelum menempati fosa kranilis posterior dan diatapi oleh tentorium-serebili, yang merupakan lipatan dura mater yang memisahkannya dari lobus oksipitalis serebri. Fungsi serebellum adalah untuk mengatur sikap dan aktivitas sikap badan. Serebelum berperanan sangat penting dalam koordinasi otot dan menjaga keseimbangan. Bila serabut kortiko spinal yang melintas dari kortex serebri ke sumsum tulang belakang mengalami penyilangan dan dengan demikian mengendalikan gerakan sisi yang lain dari tubuh, maka hemisfer serebeli mengendalikan tonus otot dan sikap pada sisinya sendiri.

Aliran darah yang menuju otak berasal dari dua buah arteri karotis dan sebagian berasal dari arteri vertebralis. Kedua arteri vertebralis bergabung membentuk arteri basilaris otak belakang dan arteri ini berhubungan dengan kedua arteri karotis interna yang juga berhubungan satu dengan lainnya membentuk suatu sirkulus Willisi. Dengan demikian terjadilah jalinan kolateral yang cukup besar pada arteri- arteri besar yang mengurus jaringan otak. Adanya kolateral yang besar ini, maka pada orang muda kedua arteri karotis biasanya dapat disumbat tanpa menimbulkan efek yang merugikan fungsi serebral. Sedangkan pada orang tua, arteri besar pada dasar otak sering mengalami sklerosis dan menyumbat arteri karotis, sehingga penyediaan darah ke otak berkurang sedemikian rupa sampai terjadi gangguan fungsi serebral.

Terdapat beberapa hal yang mengatur aliran darah otak, yakni

1.    Pengaturan metabolisme

Bila metabolisme neuronal meningkat, produk CO₂ akan meningkat, sedangkan pH ekstra seluler akan menurun sehingga terjadi vasodilatasi serebral yang menyebabkan peningkatan aliran darah.

2.    Autoregulasi serebral

Pengaturan ini merupakan kapasitas bawaan pembuluh darah untuk mempertahankan aliran darah otak. Pembuluh darah otak menyesuaikan lumennya pada ruang lingkupnya sedemikian rupa, sehingga aliran darah menetap, walaupun tekanan perfusi berubah. Pengaturan diameter lumen ini di sebut autoregulasi. Walaupun teori ini cukup menarik, tetapi terdapat bukti-bukti yang menunjukkan pengaruh faktor neurogenik pada autoregulasi ini.

3.    Pengaturan neurogenik

Peran faktor neurogenik telah dibuktikan yakni berupa pengawasan susunan saraf otonom yang terletak di batang otak dan diensefalon, serta inervasi alfa dan beta adrenergik dan kolinergik. Adrenergik alfa bersifat vasokonstriktif, sedangkan adrenergik beta dan kolinergik mengakibatkan vasodilatasi. Peningkatan aliran darah hemisferik dapat disebabkan oleh perangsangan formasio retikularis. Agaknya hal ini diakibatkan oleh peran faktor neurogenik dan akibat meningkatnya metabolisme otak.

2.1.1 Autoregulasi Serebral

Tekanan intrakranial (TIK) didefiniskan sebagai tekanan dalam rongga kranial dan biasanya diukur sebagai tekanan dalam ventrikel lateral otak. Tekanan intrakranial normal adalah 0-15 mmHg. Nilai diatas 15 mmHg dipertimbangkan sebagai hipertensi intrakranial atau peningkatan tekanan intrakranial. Tekanan intrakranial dipengaruhi oleh tiga faktor, yaitu otak (sekitar 80% dari volume total), cairan serebrospinal (sekitar 10%) dan darah (sekitar 10%). Monro–Kellie doktrin menjelaskan tentang kemampuan regulasi otak yang berdasarkan volume yang tetap. Selama total volume intrakranial sama, maka TIK akan konstan. Peningkatan volume salah satu faktor harus diikuti kompensasi dengan penurunan faktor lainnya supaya volume tetap konstan. Perubahan salah satu volume tanpa diikuti respon kompensasi dari faktor yang lain akan menimbulkan perubahan TIK. Beberapa mekanisme kompensasi yang mungkin antara lain cairan serebrospinal diabsorpsi dengan lebih cepat atau arteri serebral berkonstriksi menurunkan aliran darah otak.

Salah satu hal yang penting dalam TIK adalah tekanan perfusi serebral/cerebral perfusion pressure (CPP). CPP adalah jumlah aliran darah dari sirkulasi sistemik yang diperlukan untuk memberi oksigen dan glukosa yang adekuat untuk metabolisme otak. CPP dihasilkan dari tekanan arteri sistemik rata-rata dikurangi tekanan intrakranial, dengan rumus CPP = MAP – ICP. CPP normal berada pada rentang 60-100 mmHg. MAP adalah rata-rata tekanan selama siklus kardiak. MAP = Tekanan Sistolik + 2X tekanan diastolik dibagi 3. Jika CPP diatas 100 mmHg, maka potensial terjadi peningkatan TIK. Jika kurang dari 60 mmHg, aliran darah ke otak tidak adekuat sehingga hipoksia dan kematian sel otak dapat terjadi. Jika MAP dan ICP sama, berarti tidak ada CPP dan perfusi serebral berhenti, sehingga penting untuk mempertahankan kontrol ICP dan MAP.

Otak yang normal memiliki kemampuan autoregulasi, yaitu kemampuan organ mempertahankan aliran darah meskipun terjadi perubahan sirkulasi arteri dan tekanan perfusi. Autoregulasi menjamin aliran darah yang konstan melalui pembuluh darah serebral diatas rentang tekanan perfusi dengan mengubah diameter pembuluh darah dalam merespon perubahan tekanan arteri. Pada klien dengan gangguan autoregulasi, beberapa aktivitas yang dapat meningkatkan tekanan darah seperti batuk, suctioning, dapat meningkatkan aliran darah otak sehingga juga meningkatkan tekanan TIK.

 

2.2. Definisi

            Tumor merupakan salah satu dari lima karakteristik inflamasi berasal dari bahasa latin, yang berarti bengkak.Istilah Tumor ini digunakan untuk menggambarkan pertumbuhan biologikal jaringan yang tidak normal. Menurut Reksoprodjo (1996) tumor didefinisikan sebagai penyakit pertumbuhan sel-sel baru yang tidak terbatas, tidak ada koordinasi dengan jaringan sekitarnya dan tidak berfungsi fisiologisnya. Senada dengan pendapat di atas, Tjarta (1991) mengemukakan tumor adalah kumpulan sel abnormal yang terbentuk oleh sel-sel yang tumbuh terus-menerus secara tidak terbatas, tidak terkoordinasi dengan jaringan sekitarnya dan tidak berguna bagi tubuh. Ahli lain berpendapat bahwa tumor adalah massa abnormal dari sel-sel yang mengalami proliferasi (Price, et. all, cit.Abrams, 1995). Pengertian lain tumor adalah pembengkakan yang disebabkan oleh macam-macam kondisi, seperti karena inflamasi atau kuman (Long, cit.Zack, et. all, 1996).

            Sedangkan menurut Willis (1995) menyatakan bahwa tumor adalah massa jaringan abnormal dengan pertumbuhan berlebihan dan tidak ada koordinasi dengan pertumbuhan jaringan normal, dan tetap tumbuh dengan cara berlebihan setelah stimulus yang menimbulkan perubahan tersebut berhenti.

            Berdasarkan beberapa pengertian di atas, dapat dikemukakan bahwa tumor adalah penyakit pertumbuhan sel-sel baru yang abnormal, tumbuh secara terus-menerus membentuk massa jaringan yang disebabkan oleh inflamasi atau trauma, serta stimulus yang mengakibatkan pertumbuhan jaringan yang terkondisi atau tidak terkondisi.

 

2.3.Penyebab

Menurut Sukardjo (2000) penyakit tumor disebabkan oleh banyak faktor. Adapun faktor yang dapat menyebabkan timbulnya tumor adalah:

1.      Kelainan kongenital atau konstitusi genetika.

Konstitusi genetika dapat berupa kerusakan:

a.       Struktural

b.      Fungsional

c.       Sistem kerja

Kerusakan struktural ialah karena konstitusi gen itu rusak. Kerusakan fungsi ialah kerusakan fungsi atau sistem kerjanya dan ini menentukan kemampuan tumbuh untuk:

1)      Menetralisasi karsinogen yang masuk ke dalam tubuh

2)      Mereparasi kerusakan gen dalam chromosom

3)      Menjaga imunitas tubuh

4)      Mematikan sel kanker yang baru terbentuk.  

Adanya kerusakan konginetal ini menentukan apakah seseorang itu mempunyai tidak bakat atau mudah/ sukar mendapat kanker. 

2.      Karsinogen

Di dalam alam banyak terdapat karsinogen, yaitu zat atau bahan yang dapat menimbulkan tumor/ kanker. Ada beberapa macam karsinogen, yaitu:

a.      Karsinogen Kimiawi

Pada saat ini telah ditemukan lebih dari 2000 jenis karsinogen yang berupa zat kimia sehingga dapat dikatakan hampir tidak ada orang yang bebas dari karsinogen. Karsinogen kimiawi dapat berupa:

1)      Karsinogen alami

Banyak sekali karsinogen yang ditemukan di alam bebas seperti:

a)      Bahan organik

(1)   Aflatoxin

Terdapat pada biji kacang-kacangan yang ditumbuhi jamur aspergillus flamus, alfatoxin itu dapat menimbulkan tumor ganas.

(2)   Cycasin dari biji cycad

(3)   Safide dari akar sassafras

(4)   Alkaloida dari golden raqwant

(5)   Nitrosamin dalam berbagai makanan dan minuman    

b)      Anorganik

(1)   Berryllium

(2)   Cadmium

(3)   Plumbum

(4)   Chromium

(5)   Arsenikum

(6)   Asbes

(7)   Radium

2)      Karsinogen buatan manusia 

Karsinogen buatan manusia digunakan untuk:

a)      Bahan industri di pabrik-pabrik seperti:

(1)   Arang dan tir

(2)   Cat

(3)   Petrokimia

(4)   Tekstil

(5)   Karet

(6)   Kulit

(7)   Plastik

(8)   Kayu

b)      Obat-obatan

(1)   Arsen

(2)   Chlornaphazine

(3)   Immunosupresif

(4)   Kontrasepsi 

c)      Pestisida   

 

Karsinogen kimiawi dapat digolongkan dalam 3 golongan:

1)      Direct acting carcinogen

Bahan ini sangat aktif dan secara langsung dapat menimbulkan kanker/ tumor. Contoh : gas mustard, melphalan, dan lain sebagainya.

2)      Pro carcinogen

Bahan ini tidak secara langsung dapat menimbulkan tumor/ kanker, bahan ini melalui proses metabolisasi dulu oleh enzim-enzim tubuh. Contoh : nitroramin.

3)      Co carcinogen

Bahan ini tidak atau hanya sedikit sekali mempunyai aktivitas karsinogenesis

Tetapi dalam memperbesar reaktivitas direct carcinogen atau pro carcinogen. Contoh: minyak kroton

Dalam kehidupan sehari-hari banyak dijumpai karsinogen seperti yang terdapat dalam:

1)      Tir atau jelaga

Hasil pembakaran zat biologi seperti kayu, arang, minyak, tembakau, rokok, ikan, daging dan lain sebagainya.

2)      Asap rokok

Asap rokok mengandung gas partikel padat:

a)      Dalam gas asap rokok terdapat zat yang beracun dan karsinogen, seperti karbondioksida, karbonmonoksida, amnion, hydrozine, venyl clorida, nitrotamin, dan lain sebagainya.

b)      Dalam partikel padat terdapat banyak karsinogen seperti:

(1)   Polyciclic aromatic hydrocarbon

(2)   Aromatic amine

b.      Sinar inonisasi

Sinar yang dapat mengadakan ionisasi air dan elektrolit dalam jaringan ialah sinar X atau sinar rÖntgen dan sinar- UV (Ultraviolet). Dengan adanya ionisasi air dan elektrolit dalam jaringan, akan tindakan desintegrasi sel dan bila disentegrasi loerat sel akan mati.

Karena radiasi mungkin timbul malformasi sel, gangguan mitosis, mutasi gen. Ini semua dapat mengakibatkan timbulnya pembentukan sel yang tak terkontrol. 

c.       Virus

Ada 3 janis virus yang dapat menimbulkan tumor yaitu virus DNA(De-oksi Ribonucleac Acid), RNA(Ribo Nucleac Acid) dan Restroid.

1)      Virus De-oksi Ribonucleac Acid

Dan bermacam-macam virus De-oksi Ribonucleac Acid, seperti:

a)      Virus papava

b)      Virus edemona

c)      Virus herpes

d)     Virus hepatitis B

2)      Virus Ribo Nucleic Acid.

Virus Ribo Nucleic Acid dapat digolongkan menjadi 3 tipe, yaitu A, B dan C tergantung morvologinya yang tampak pada mikroskop elektron.

a)      Virus Tipe A

b)      Virus Tipe B, Virus tumor mamae

c)      Virus Tipe C, Virus sarkoma dan leukimia

3)      Virus rektroid (Virus sektropspokon).

d.      Hormon  

Hormon menimbulkan hanya pada beberapa organ saja, yaitu payudara, uterus, dan prostat. 

e.       Iritasi kronik

Mekanisme karsinogenesis pada kasus ini belum jelas. Virshow kali pertama mengajukan hipotesa bahwa penyebab kanker ada iritasi kronik. 

3.      Lingkungan hidup

Lingkungan hidup mencakup smua keadaan di daerah tempat hidup kita baik alamiah maupun biologi:

a.       Pekerjaan

Risiko tinggi mendapat kanker pada pekerja-pekerja berikut:

1)      Laboraturium radiologi

2)      Tambang-tambang, batu bara, minyak tanah

3)      Industri-industri: kayu, nikel, chrom, sepatu, cat pertokimia, plastik, karet, asbes, dan sebagainya.

4)      Nelayan dan petani.

b.      Tempat tinggal

Misalnya hidup pada daerah yang banyak mengandung:

1)      Radium

2)      Arsen

3)      Nikel

4)      Ahrom

5)      Asbes

c.       Gaya hidup (Live Style)

Gaya hidup yang mempengaruhi timbulnya tumor, karena gaya hidup itu menentukan banyak, lama dan seringnya kontak dengan karsinogen.

1)      Nutrisi

1.      Makanan yang menambah risiko mandapat kanker atau tumor:

(1)   Lemak tinggi

(2)   Protein hewani tinggi

(3)   Alkohol

(4)   Makanan asin, diasap, dipanggang

(5)   Nitrate dan pengawet makanan nitrite

(6)   Kalori tinggi.

 

2.      Makanan yang mengurangi risiko mandapat kanker

(1)   Makanan yang berserat banyak

(2)   Sayuran, buah-buahan, bijian

Mengandung indole, seperti kubis, caulim floves yang mengurangi risiko mendapat kanker colon tetapi mungkin menambah kanker lambung. 

(3)    Kacang-kacangan terutama kedelai.

2)      Minuman keras

Mengandung alkohol menambah risiko mendapat kanker atau tumor. 

3)      Merokok

Rokok yang dibuat dari daun tembakau banyak sekali mengandung karsinogen. 

4)      Menginang

5)      Terik sinar matahari

6)      Kawin muda

7)      Sirkumsisi 

 

 

 

 2.4.PATHWAY

 

 

 

 

2.5 Manifestasi Klinis

1.     Muntah
Merupakan gejala tetap dan sering sebagai gejala pertama, timbulnya terutama pagi hari tanpa didahului rasa mual, pada tingkat lanjut, muntah menjadi proyektil.

2.      Sakit kepala

Dijumpai pada 70% penderita yang bersifat serangan ber-ulang-ulang, nyeri berdenyut, paling hebat pagi hari, dapat timbul akibat batuk, bersin dan mengejan.

1.       Gangguan kesadaranDapat ringan sampai yang berat.

2.       Kejang Sangat jarang, kira-kira 15% pada anak dengan tumor supratentorial; pada tumor
        infratentorial, kejang menunjukkan tingkat yang sudah lanjut.

3.       Gangguan mental Lebih sering ditemukan pada orang dewasa, terutama bila tumor
        berlokasi pada lobus frontalis atau lobus temporalis

 

 

2.6.Pemeriksaan Penunjang

a.       Skrining

b.      Laboratorium

c.       Teknik Pencitraan (Imaging)

d.      Pemeriksaan Rontgen Konvensional

e.       Radiografi Digital

f.        Tomografi Komputer (CT Scan)

g.       Ekhografi

h.       Resonansi magnetik nuklear

i.         Skintigrafi

 

2.7.Penatalaksanaan Medis

Pengobatan kanker pada dasarnya sama, yaitu salah satu atau kombinasi dari beberapa prosedur berikut :

1) Pembedahan (Operasi)

2) Penyinaran (Radioterapi)

3) Pemakaian obat-obatan pembunuh sel kanker ( sitostatika/khemoterapi)

4) Peningkatan daya tahan tubuh (imunoterapi)

5) Pengobatan dengan hormone

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ASUHAN KEPERAWATAN

a)    Pengkajian

1.  Anamnesa

Keluhan yang sering menjadi alasan klien meminta pertolongan kesehatan adalah
          berhubungan dengan kelemahan fisik secara umum maupun terlokalisir.

2.  Pengkajian psiko-sosio-spiritual

   Pengkajian psikologis klien dengan limfedema meliputi beberapa penilaian yang memungkinkan perawat untuk memperoleh persepsi yang jelas mengenai ststus emosi, kognitif, dan prilaku klien mekanisme koping yang digunakan klien juga penting untuk menilai respon emosi klien terhadap penyakit yang dideritanya dan perubahan peran klien dalam keluarga dan masyarakat serta respon atau pengaruhnya dalam kehidupan sehari-hari baik dalam keluarga maupun masyrakat. Apakah ada dampak yang timbul pada klien, yaitu timbul ketakutan akan kecacatan, rasa cemas, rasa ketidakmampuan untuk melakukan aktivitas secara optimal, pandangan terhadap dirinya yang salah (gangguan citra tubuh). Pengkajian pasien menurut Marilynn E. Doenges, 1999 meliputi :

ü  Sirkulasi

                        Gejala : riwayat masalah jantung, GJK, edema pulmonal, penyakit vascular
                        perifer, atau stasis vascular (peningkatan risiko pembentukan trombus).

ü  Integritas ego

                        Gejala : perasaan cemas, takut, marah, apatis ; factor-faktor stress multiple,
                        misalnya financial, hubungan, gaya hidup.
                        Tanda : tidak dapat istirahat, peningkatan ketegangan/peka rangsang ; stimulasi
                        simpatis.

ü  Makanan / cairan

                        Gejala : insufisiensi pancreas/DM, (predisposisi untuk hipoglikemia/ketoasidosis)
                        malnutrisi (termasuk obesitas) ; membrane mukosa yang kering (pembatasan
                        pemasukkan / periode puasa pra operasi).

 

ü  Pernapasan

                        Gejala : infeksi, kondisi yang kronis/batuk, merokok.

ü  Keamanan

                        Gejala : alergi/sensitive terhadap obat, makanan, plester, dan larutan ; Defisiensi
                        immune (peningkaan risiko infeksi sitemik dan penundaan penyembuhan) ;
                        Munculnya kanker / terapi kanker terbaru ; Riwayat keluarga tentang hipertermia
                        malignant/reaksi anestesi ; Riwayat penyakit hepatic (efek dari detoksifikasi obat-
                        obatan dan dapat mengubah koagulasi) ; Riwayat transfuse darah / reaksi        
                        transfuse.
                        Tanda : menculnya proses infeksi yang melelahkan ; demam.

ü  Penyuluhan / Pembelajaran

                        Gejala : pengguanaan antikoagulasi, steroid, antibiotic, antihipertensi, kardiotonik
                        glokosid, antidisritmia, bronchodilator, diuretic, dekongestan, analgesic,
                        antiinflamasi, antikonvulsan atau tranquilizer dan juga obat yang dijual bebas,
                        atau obat-obatan rekreasional. Penggunaan alcohol (risiko akan kerusakan ginjal,
                        yang mempengaruhi koagulasi dan pilihan anastesia, dan juga potensial bagi
                        penarikan diri pasca operasi).

b.Diagnosa Keperawatan

1.      Risiko tinggi terhadap bersihan jalan napas tidak efektif berhubungan dengan trauma pada jaringan lunak/ jalan napas, cedera atau bedah. (Doenges, 2000).

2.      Kekurangan volume cairan berhubungan dengan penggantian tidak cukup, demam (Doenges, 2000).

3.      Nyeri berhubungan dengan insisi bedah, distensi abdomen, selang Nasogastrik/ usus (Doenges, 2000).

 c.Intervensi

1.      Risiko tinggi terhadap bersihan jalan napas tidak efektif berhubungan dengan trauma pada jaringan lunak/ jalan napas, cedera atau bedah. (Doenges, 2000).

                        Tujuan :mempertahankan bersihan jalan napas yang efektif.

                        Kriteria:mempertahankan/ meningkatkan patensi jalan napas dengan pola
                                    pernapasan normal, bunyi napas jelas, tidak bising dan aspirasi dicegah.

                        Rencana intervensi:

ü  Observasi frekuensi/ irama pernapasan. Perhatikan penggunaan otot aksesori, pernapasan cuping hidung, serak, stridor.

ü  Awasi tanda vital dan perubahan mental

ü  Auskultasi bunyi jalan napas

ü  Berikan kantung es untuk area operasi sesuai indikasi

ü  Berikan pelembaban udara atau O2

b.      Kekurangan volume cairan berhubungan dengan penggantian tidak cukup, demam (Doenges, 2000).

                        Tujuan :mempertahankan hidrasi adequat.

                        Kriteria:membran mukosa lembab, turgor kulit dan pengisian kapiler baik, tanda
                                    vital stabil, haluaran urine adequat.

                        Rencana intervensi:

a.                   Pantau tanda-tanda vital, takipnea, dan ketakutan, perhatikan peningkatan nadi,
            perubahan tekanan darah proikteral.

b.                  Palpasi nadi perifer, evaluasi pengisian kapiler, turgor kulit dan status membran
            mukosa.

c.                   Pantau masukan dan keluaran (mencakup semua sumber, misalnya emesis,
            selang)

d.                  Observasi/ catat kuantitas, jumlah dan karakter drainage Nasogastrik. Anjurkan
            dan bantu dengan perubahan posisi sering.

e.                   Kolaborasi pemberian cairan, darah, albumin, elektrolit sesuai indikasi.

 

c.       Nyeri berhubungan dengan insisi bedah, distensi abdomen, selang Nasogastrik/ usus (Doenges, 2000).

Tujuan :           melaporkan nyeri hilang/ terkontrol

Rencana intervensi:

1.      Selidiki keluhan nyeri/ perhatikan lokasi, intensitas (Skala 0 – 10) dan faktor pemberat/ penghilang.

2.      Anjurkan pasien untuk melaporkan nyeri segera saat timbul 

3.      Anjurkan bernapas melalui hidung pengganti mulut

4.      Kolaborasi untuk pemberian analgetik

5.      Ajarkan metode distraksi selama nyeri akut.

Misal: mendengarkan musik